中国医科大学学报

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中国医科大学学报 ›› 2016, Vol. 45 ›› Issue (3): 227–229.doi: 10.12007/j.issn.0258-4646.2016.03.009

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姜黄素在缺氧致视网膜神经节细胞氧化应激损伤中的作用及机制

裴涌,郝旭红,孙晓楠   

  1. 沈阳市第四人民医院眼科,沈阳 110031
  • 收稿日期:2015-09-28 出版日期:2016-02-29 发布日期:2016-02-24
  • 作者简介:裴涌(1975 -),男,副主任医师,硕士.
  • 基金资助:
    辽宁省自然科学基金(2014020184)

Effect of Curcumin on Hypoxia-induced Oxidative Stress Injury of Retinal Ganglion Cells

PEI Yong,HAO Xu-hong,SUN Xiao-nan   

  1. Department of Ophthalmology,Shenyang The Fourth Hospital of People,Shenyang 110031,China
  • Received:2015-09-28 Online:2016-02-29 Published:2016-02-24

摘要: 目的 观察姜黄素对缺氧致小鼠视网膜神经节细胞 RGC-5 氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制。方法 以小鼠 RGC-5 细胞株为研究对象,按照不同处理因素将细胞随机分为 4 组:正常对照组、缺氧组、缺氧+溶剂(二甲基亚砜)对照组、缺 氧+姜黄素预处理组。2′7′-二氯荧光素探针法检测细胞内活性氧自由基(ROS),四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性,Western blot 检测细胞内核转录因子 Nrf2 蛋白的表达,实时荧光定量 RT-PCR 检测醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶 1(HO-1)mRNA 表达。结果 与正常对照组相比,缺氧组细胞内 ROS 含量明显增高(P < 0.05),细胞活性明显降低(P < 0.05);而缺氧+姜黄素预 处理组缺氧导致的细胞氧化应激损伤明显减轻,并且细胞内的 Nrf2 蛋白水平明显增加(P < 0.05),NQO1 和 HO-1 mRNA 表达明 显提高(P < 0.05)。结论 姜黄素能够激活视网膜神经节细胞内 Nrf2 抗氧化通路,上调其介导的Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶基因 NQO1 和 HO-1 的转录活性,从而减轻缺氧导致的视网膜神经节细胞氧化应激损伤。

关键词: 姜黄素, 缺氧, 视网膜神经节细胞, 核转录因子 Nrf2, 氧化应激

Abstract: Objective To investigate the role of curcumin on the hypoxia-induced oxidative stress damages of retinal ganglion cells and explore the related mechanism. Methods The retinal ganglion cells of mouse were divided into 4 groups as follows:control group,hypoxia group,hypoxia+ DMSO group,and hypoxia+curcumin group. The reactive oxygen species(ROS)in cells was measured by the DCFH-DA probe. The cell growth viability was detected by MTT assay. The protein expression of Nrf2 was determined by Western blot. The mRNA expressions of NQO1 and HO-1 were measured by real-time RT-PCR. Results Compared with control group,the cellular ROS was increased significantly(P < 0.05)and the cell viability decreased markedly(P < 0.05)in hypoxia group. Pretreatment with curcumin could markedly inhibit the hypoxia-induced oxidative stress damages of retinal ganglion cells. Compared with hypoxia group,curcumin pretreatment could remarkably increase the level of Nrf2 protein(P < 0.05) and also the NQO1 and HO-1 mRNA(P < 0.05). Conclusion Curcumin pretreatment could activate Nrf2 pathway,and then up-regulate the transcription of the downstream phase Ⅱ detoxifying enzymes and antioxidant enzymes,such as NQO1 and HO-1,and finally inhibit hypoxia-induced oxidative stress damages of retinal ganglion cells.

Key words: curcumin, hypoxia, retinal ganglion cells, Nrf2, oxidative stress

中图分类号: 

  • R774.1
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